HBO-Therapie bei Cystoidem Makulaödem

Das cystoide Makulaödem stellt eine Komplikation nach einer Vielzahl vaskulärer, traumatischer, iatrogener, infektiöser, immunologischer, degenerativer und hereditärer Netzhauterkrankungen dar:

  • Aphakisches cystoides Makulaödem (Irvine-Gass-Syndrom)

  • Phakisches cystoides Makulaödem bei Zentralvenenverschluss und Zentralvenenastverschluss, Retinitis pigmentosa, Diabetische Retinopathie, Uveitis, senile Makuladegeneration

    • Der Einsatz der hyperbaren Sauerstofftherapie nach den Qualitätsstandards der GTÜM (Gesellschaft für Tauch- u. Überdruckmedizin e.V.) und des VDD e.V. (Verband Deutscher Druckkammerzentren e.V.) ist bei der o.g. Indikation in folgenden Fällen sinnvoll:

    • bei Visusverfall und Skotomen, insbesondere deren Progredienz

    • nach fundoskopischer und fluoreszenzangiographischer Diagnose

    • nach frustranem konventionellen Therapieversuch als adjuvante Therapie zusätzlich zur Therapie der Grundkrankheit, medikamentösen Therapie und gegebenenfalls zu Laserbehandlung und Pars plana – Vitrektomie

    • als Erhaltungstherapie nach initialem Therapieerfolg

    Therapeutischer Nutzen und Vorzüge der Hyperbaren Sauerstofftherapie bei Cystoidem Makulaödem

    Die Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO) soll als adjuvante Behandlung nach ophthalmologischer Diagnose und Indikationsstellung möglichst früh nach Scheitern der Standardtherapie eingesetzt werden, falls der klinische und apparative Befund die durch die wissenschaftlichen Erfahrungen gesteckten Voraussetzungen erfüllen, innerhalb derer eine Visus – und/oder Gesichtsfeldverbesserung erfolgen kann.

    Bei Rezidivneigung soll die HBO als Erhaltungstherapie in geeigneten Abständen fortgeführt werden, die durch den klinischen Verlauf und die Grunderkrankung zu bestimmen sind.

    Das Zeitfenster ist beim cystoiden Makulaödem aufgrund seiner Chronifizierungstendenz und der großen Redundanz der neuronalen Kanäle großzügig zu bemessen. Bei Zentralvenenthrombosen sind noch 23 Monate nach dem akuten Verschlußereignis fast komplette Erholungen des Visus beschrieben.

    Die HBO – Indikation ist darüber hinaus abhängig von der Grunderkrankung, vom klinischen Verlauf, von der Resistenz gegenüber der alleinigen konventionellen Therapie sowie vom ophthalmoskopischen und vom fluoreszenzangiographischen Untersuchungsergebnis.

    Spezifische Effekte der HBO bei Cystoidem Makulaödem

    Die während der Hyperbaren Sauerstofftherapie (HBO) erreichbaren Sauerstoffpartialdrücke in der von den Ciliararterien gespeisten Choriokapillaris erlauben über die Verlängerung der Diffusionstrecke und die Vergrößerung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz eine ausreichende Oxygenierung aller Retinaschichten. Schon durch Einsatz von 95% O2 mit 5% CO2 unter normobaren Bedingungen wurden bis 6 Stunden nach Gefäßverschlüssen in Einzelfallberichten Verbesserungen beschrieben. Tierexperimente sprechen allerdings gegen eine ausreichend ischämieprotektive Wirkung von normobarer Sauerstoffatmung.

    Die erhöhten Sauerstoffpartialdrücke unter hyperbaren Oxygenationsbedingungen führen über die Autoregulation der Zentralarterien zu einer Vasokonstriktion und einer Reduktion der Durchblutung. Dies führt zu einer Minderung der Endothelleckagen und der perivaskulären Ödeme. Der Wiederaufbau der interzellulären junktionalen Komplexe zwischen den Endothelzellen wird ermöglicht und die Blut-Retina-Schrankenstörung beseitigt. Die antiödematöse Wirkung der HBO im Bereich von Gehirn, Auge und Extremitäten wurde vielfach beschrieben . Obwohl die Ischämie als signifikanter Faktor in der Pathogenese des Ödems anzusehen ist, scheint die Reaktivierung des aeroben Metabolismus möglicherweise mehr als die Reduktion der Gefäßpermeabilität ausschlaggebend für den therapeutischenEffekt der HBO bei Netzhautischämien, v.a. im Makulabereich, zu sein. Das Ausmaß der Ischämie ist für das Therapieergebnis entscheidender als die Schwere des jeweiligen Ödems.

    Die Reversibilität der axonalen Dysfunktionen ist durch die Fähigkeit peripher und zentralnervöser Axone zum kompensatorischen Wechsel von aerober zu anaerober Glykolyse bedingt. Diese Adaptationsmöglichkeit verzögert den Eintritt einer irreversiblen Gewebsschädigung. Hinzu kommt die bereits weiter oben beschriebene hohe Redundanz im Makulabereich, wo nur 44% der neuronalen Kanäle für die volle Sehschärfe erhalten werden müssen.

    Die Attenuierung von Reperfusionsschädigungen, insbesondere durch die verminderte Entstehung von Produkten der Lipidperoxydation bei einem Pathomechanismus, bei dem diese Mediatoren eine besondere Rolle zu spielen scheinen, sei besonders betont. Mit einem deutlich nachweisbaren Suppressionseffekt auf die Immunantwort, hier vor allem im Bereich der zellulären Immunabwehr (T-Zellsystem) erfüllt die HBO einen weiteren Punkt der Wunschtherapie für das cystoide Makulaödem.

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